осложнения при сахарном диабете

Сахарный диабет
клиника
диагностика
лечение
осложнения
профилактика
осложнения при сахарном диабете

ОСЛОЖНЕНИЯ САХАРНОГО ДИАБЕТА


Быстроразвивающиеся осложнения сахарного диабета


ГИПОГЛИКЕМИЧЕСКАЯ КОМА
Должна быть предварительным диагнозом во всех случаях, когда больной ИЗСД неожиданно начинает вести себя странно или впадает в коматозное состояние. Больные всегда должны иметь с собой идентификационную карту и письменную инструкцию дать ему сахар при необычном поведении. Поэтому ему так важно иметь карточку больного диабетом, специальный браслет или брелок.

Степень тяжести

Признаки и симптомы

Лечение

Легкая гипогликемия (1-я степень)

Чувство голода, бледность, тремор, потливость, слабость, ночные кошмары, раздражительность

10-20 г углеводов через рот в форме таблеток глюкозы, сока или сладкого напитка

Гипогликемия средней тяжести (2-я степень)

Головная боль, боль в животе, изменения поведения (капризное поведение или агрессивность), вялость, бледность, потливость, нарушения речи и зрения

10-20 г глюкозы через рот после чего перекус, содержащий хлеб

Тяжелая гипогликемия (3-я степень)

Вялость, дезориентация, потеря сознания, судороги

Вне больницы: инъекция глюкагона (в/м). Дети < 10 лет: 0.5 мг (половину неотложного набора). Дети > 10 лет: 1 мг (полный неотложный набор). В больнице: болюсное внутривенное введение глюкозы (20% = 200 мг/мл) 200 мг/кг веса в течение 3 минут, после чего внутривенное введение глюкозы 10 мг/кг/мин (5%= 50 мг/мл)

Лечение гипогликемической комы
• При возможности подтвердите диагноз определением ГК при помощи тест-полоски.
• Для быстрого выведения больного из этого состояния необходимо ввести ему внутривенно 40% раствор глюкозы (40-60 мл).
• При невозможности осуществления внутривенных манипуляций введите больному 1 мг глюкагона внутримышечно. Это необходимо произвести немедленно, как только больной в коматозном состоянии обнаружен родственниками, не дожидаясь приезда врача или "скорой помощи". Набор Novo GlucaGon должен по возможности находиться у больного дома.
• Если невозможно осуществить ни одного из вышеперечисленных действии, то втирание меда, варенья или глюкозного геля в десны и слизистую оболочку щек больного приведет к чрезслизистому всасыванию глюкозы. Никогда не вливайте сладкие растворы в рот Больному, находящемуся в коматозном состоянии.
• После выведения больного из комы продолжите лечение пероральным введением глюкозы, как было описано выше.
• Если у больного не наступило улучшение состояния, необходимо искать другие причины коматозного состояния. В результате длительной гипогликемии может наступить повреждение тканей головного мозга поэтому вместо введения 40% раствора глюкозы лучше начать внутривенную инфузию 10% раствора глюкозы и госпитализировать больного.
Независимо от типа гипогликемии, всегда необходимо определить причину ее возникновения, чтобы предотвратить ее повторение.
• запаздывание с приемом или неадекватное количество углеводов в пище
• прием чрезмерного количества алкоголя без соответствующей закуски
• большая физическая нагрузка без дополнительного приема углеводов или уменьшения дозы инсулина
• ошибка в дозе инсулина
• Если нет ни одной из вышеперечисленных причин - необходимо снизить дозу инсулина (см. 7.3.1).
• Изредка гипогликемическое состояние возникает у больных, получающих ПСП, особенно глибенкламид. Лечение у этих больных идентичное и, особенно у тучных больных, требуется снижение дозы принимаемых препаратов.
Опасными состояниями, обусловленными гипергликемией, являются:
• Диабетический кетоацидоз (ДКА)
• Гиперосмолярная некетозная гипергликемия
• Лактатацидоз
Эти состояния часто могут возникать совместно, поэтому у больного с ДКА может отмечаться лактатацидоз и т.д.


ДИАБЕТИЧЕСКИЙ КЕТОАЦИДОЗ
• поздняя диагностика ИЗСД
• необоснованное снижение дозы или пропуск инъекции инсулина
• острое инфекционное заболевание (гастроэнтерит, тяжелая инфекция мочевыводящих или респираторных путей, абсцесс, сепсис). Недостаточное увеличение дозы инсулина при возникновении инфекционного заболевания, а зачастую даже снижение или отсутствие обычной дозы (поскольку прием пищи больными сокращается и они опасаются гипогликемии) - это самая распространенная причина ДКА, которую легко предотвратить.
Клинические проявления

Симптомы

Признаки

подострое начало1

 

рвота, боли в брюшной полости2

выглядит плохо

летаргическое состояние/сонливость

сонливость/прекоматозное состояние

жажда и полиурия

дегидратация

учащенное дыхание

гипервентиляция

 

запах ацетона при дыхании

• У всех больных определяется выраженная глюкозурия и кетонурия.
ЛАБОРАТОРНЫЕ ИССЛЕДОВАНИЯ
• Значительное повышение уровня ГК (как правило, более 20 ммоль/л или 360 мг/дл), хотя возможно развитие ДКА и при значениях ГК 14 ммоль/л (250 мг/дл).
• Повышенный уровень кетоновых тел в плазме и наличие кетонурии, определяемой тест-полосками.
• Показатели кислотно-щелочного состояния указывают на метаболический ацидоз с респираторной компенсацией (низкие рН, НСО3, рСО2).
• Значения рН < 7,3 указывают на наличие выраженного ацидоза. Более высокие значения этого показателя говорят о том, что больной находится в кетозе (наличие кетонурии или уровень кетоновых тел в крови > 3 ммоль/л), но не в кетоацидозе.
ЛЕЧЕНИЕ
• Подтвердите диагноз проведением теста на уровень ГК и наличие кетоновых тел в моче в данный момент и установите причину ДКА.
• Проведите лабораторное определение ГК, газов крови, мочевины и электролитов (с пометкой СРОЧНО).
• Проведите ЭКГ и рентгеноскопическое исследование органов грудной клетки, развернутый анализ крови (ВНИМАНИЕ: лейкоцитоз при ДКА не обязательно является следствием инфекционного процесса).
• Если необходимо, показано проведение микробиологических исследовании мочи и крови.
ВНИМАНИЕ: ДКА является критическим состоянием и для начала лечения не следует ждать лабораторного подтверждения диагноза.
Меры, приведенные ниже, должны быть дополнены советом специалиста.
РЕГИДРАТАЦИЯ
• Наиболее важной частью лечения ДКА является адекватное восполнение сосудистой и межклеточной жидкости путем внутривенного введения физиологического раствора. Объем вводимого раствора зависит от степени дегидратации. Падение уровня ГК может произойти только на фоне регидратации и может, в какой-то степени, свидетельствовать об адекватности количества вводимого раствора.
• Введение физиологического раствора начинают с 1 литра в час (у детей 15 мл/кг), а затем скорость введения уточняется соответственно клиническому состоянию больного, включая объем диуреза (при необходимости катетеризируйте мочевой пузырь), пульс, АД, например, с последующим вливанием 1 литра раствора за 1,2,4 часа, а далее по показаниям. У пожилых пациентов и больных с сердечно-сосудистыми заболеваниями предпочтительна катетеризация центральной вены.
• В результате регидратации у больного возможно развитие гипернатриемии (Na > 150 ммоль/л), как правило, это состояние быстро проходит. При устойчивости этого состояния следует вливать больному гипотонический (0,45%) раствор NaCl.
• После достижения ГК уровня 10-15 ммоль/л переключитесь на в/в введение больному 5% раствора глюкозы со скоростью 1 литр за 8 часов, для лечения кетонемии и предотвращения гипогликемии. Если к этому времени дегидратация больного продолжается, вливайте дополнительно физиологический раствор или используйте 5% раствор глюкозы в физиологическом растворе.
ИНСУЛИН
В зависимости от условий, следует проводить внутривенное введение инсулина либо перейти на режим внутримышечных инъекций каждый час.
А. Начальная доза 20 Ед нейтрального простого инсулина в/м (детям - 0,25 Ед/кг) плюс 5-10 Ед в/м каждый час (детям 0,1 Ед/кг). Падение уровня ГК должно происходить со скоростью приблизительно 10% в час. Когда уровень ГК составит 10-15 ммоль/л, переходите на подкожное введение инсулина каждые 4 часа в дозе, зависящей от дальнейших значении ГК.
Б. Внутривенное введение инсулина - 50 Ед нейтрального простого инсулина в 500 мл физиологического раствора (смотри главу 17). Начальная скорость введения должна соответствовать 5 Ед/час = 50 мл описанного выше раствора (детям 0,1 Ед/кг/час). Падение уровня ГК должно происходить со скоростью приблизительно 10% в час, если падение происходит более медленно, удвойте скорость введения инсулина (см. также РЕГИДРАТАЦИЯ). Когда уровень ГК снизится до 10-15 ммоль/л, снизьте скорость введения в два раза и установите ее в зависимости от значений ГК или переходите на подкожное введение инсулина каждые 4 часа.
КАЛИЙ
• Никогда не вводите калий в/в струйно, за исключением реанимационных мероприятий.
• KCl следует вводить с начальной скоростью 26 ммоль (=2 г KCl) в час (детям 0,3 ммоль/кг/час) в/в капельно, как только лаборатория подтверждает, что содержание К в сыворотке крови составляет < 6 ммоль/л. Дефицит К, как правило, бывает значительным и падение его содержания в плазме происходит очень быстро.
• Калий плазмы измеряют 2-3 раза в час и поддерживают на уровне 4-5 ммоль/л, соответствующим образом изменяя скорость его в/в введения.
• Производите мониторинг ЭКГ; следите за адекватностью диуреза.
• Пероральный прием препаратов калия следует продолжать еще несколько дней.
ЩЕЛОЧИ
• Как правило, нет необходимости введения бикарбоната натрия. Вышеприведенная терапия обычно и так приводит к устранению гипокалиемии и ацидоза. Показаниями к применению бикарбоната натрия являются выраженный ацидоз (рН < 7,0), в сочетании с сердечной недостаточностью или падением давления.
• Введением 500 мл 1,4% раствора NaHCO3 (= 84 ммоль/л) можно при показаниях временно заменить инфузию физиологического раствора. При этом больному может понадобиться дополнительно введение К.
ДРУГИЕ МЕРОПРИЯТИЯ
• Необходимо одновременное лечение гипоксии, гипотермии, инфекции и т.д.
• Необходимо рассмотреть вопрос о назначении больному малых доз гепарина.
• Если абдоминальная симптоматика не улучшится в течение 4 часов после начала лечения, проконсультируйте больного у хирурга.
• В некоторых случаях больным, находящимся в коматозном состоянии, показано промывание желудка.
• Отек мозга встречается редко, но помутнение сознания может указывать на его наличие.
• ДКА указывает на наличие у больного ИЗСД, кроме случаев, когда причиной его возникновения является инфекционное заболевание, инфаркт или другое стрессовое состояние.


ГИПЕРОСМОЛЯРНАЯ НЕКЕТОЗНАЯ ГИПЕРГЛИКЕМИЯ
• Как правило возникает у пожилых больных, чаще с ИНЗСД, за которыми нет надлежащего ухода, и развивается медленно.
• Развивается на фоне дегидратации, приема диуретиков, заболеваний сосудов головного мозга и почек.
• Уровень ГК, как правило, сильно повышен (от 25 до 100 ммоль/л).
• Кетонурия и ацидоз отсутствуют или минимальны, если речь идет о "чистой" форме этого состояния.
• Осмолярность плазмы > 330 (при норме 280-295) мосмоль/л. Осмолярность можно измерять непосредственно или рассчитать: осмолярность сыворотки (мосмоль/л) = 2 (Na+K) + ГК + мочевина (ммоль/л).
• Лечение гиперосмолярной гипергликемии не отличается от лечения ДКА, кроме того, что необходимо вводить гипотонический (0,45%) раствор NaCl вместо физиологического, пока осмолярность плазмы не снизится до 330 мосмоль/л. Больным с гиперосмолярной некетозной гипергликемиеи часто требуется меньше инсулина для лечения, чем больным с ДКА.
• После нормализации состояния больному зачастую можно продолжать лечение без инсулина.


ЛАКТАТАЦИДОЗ
• Может быть вызван алкогольным или другими поражениями печени, или связан с шоком и часто является фатальным осложнением. При лечении бигуанидами (метформином) существует теоретический риск развития лактатацидоза
• У больного определяется метаболический ацидоз, однако кетонурия отсутствует или минимальная при чистой форме этого состояния. Но возможно одновременное развитие лактатацидоза с ДКА или гиперосмолярной гипергликемией.
• Лактат плазмы > 7 ммоль/л (при норме < 1,5) указывает на наличие у больного лактатацидоза. Лактат плазмы можно измерить прямыми методами или его повышение можно заподозрить по наличию значительного недостатка анионов. Недостаток анионов = (Na+K) - (Сl+НСОЗ), в норме <25 ммоль/л.
• Лечение не отличается от лечения ДКА, но потребуется введение NaHCO3 для коррекции ацидоза.

Поздние осложнения сахарного диабета
Во время проведения обучения пациент и его семья должны постепенно быть ознакомлены с поздними осложнениями диабета. Информация должна быть дана правильно и в нужное время. Необходимо подчеркнуть, что длительный хороший гликемический контроль предотвращает развитие поздних осложнений, и даже небольшое снижение цифр HbA1c снижает риск их развития. Клинические симптомы микрососудистых осложнений со стороны почек, глаз, нервной системы редко появляются до периода полового созревания, однако субклинические изменения уже могут быть зарегистрированы в это время. Доказано, что наступление пубертата ускоряет развитие микрососудистых осложнений, однако влияют или нет годы до пубертата на развитие осложнений - вопрос спорный. Недавние исследования показали, что годы до пубертата вносят свой вклад, хотя и в меньшей степени, чем годы после пубертата, в развитие микрососудистых осложнений диабета. В течение последних лет стало очевидным, что выявление и правильное лечение ранних проявлений микроангиопатий может предотвратить или замедлить их последующее прогрессирование.
Развитие микрососудистых осложнений диабета связано с:
• Длительным анамнезом заболевания
• Плохим метаболическим контролем
• Высокими цифрами артериального давления
• Генетической предрасположенностью
Поэтому очень важным является достижение максимально возможно лучшего гликемического контроля с детства и осуществление регулярного скрининга осложнений диабета.
ДИАБЕТИЧЕСКАЯ РЕТИНОПАТИЯ
Диабетическая ретинопатия является ранним осложнением диабета и ведущей причиной снижения зрения и слепоты среди людей трудоспособного возраста на Западе. Распространенность диабетической ретинопатии у детей и подростков варьирует от 10 до 80% по данным различных исследований в зависимости от выбранной популяции и методов скрининга. Диабетическую ретинопатию обычно подразделяют на начальную и пролиферативную ретинопатию.
Начальная ретинопатия
Начальная ретинопатия не угрожает остроте зрения и может находиться в стабильном состоянии в течение лет. Многие исследования показали, что распространенность начальной ретинопатии через 20 лет заболевания составляет от 80 до 90%.
Начальная ретинопатия характеризуется:
• Микроаневризмами
• Кровоизлияниями
• Мягкими экссудатами
• Твердыми экссудатами
• Интраретинальными микрососудистыми аномалиями
Пролиферативная ретинопатия
Начальная ретинопатия может прогрессировать до угрожающей зрению пролиферативной ретинопатии, характеризующейся образованием новых сосудов. Разрывы этих сосудов могут приводить к кровотечению в глаз и отслойке сетчатки. Пролиферативная ретинопатия крайне редко встречается в детском и подростковом возрасте. Однако распространенность ее у пациентов, страдающих сахарным диабетом с детства, спустя 30 лет от манифестации заболевания составляет до 70%.
К факторам, наиболее часто ассоциированным с ретинопатией, относятся длительный анамнез заболевания, плохой метаболический контроль, повышенные цифры артериального давления и генетическую предрасположенность.
Осмотр глазного дна должен проводиться офтальмологом с помощью офтальмоскопии, стереофотографии глазного дна или флуоресцентной ангиографии. Наименее полезным является метод офтальмоскопии, так как с его помощью можно пропустить начальные признаки диабетической ретинопатии, кроме того отрицательным качеством этого метода является невозможность воспроизведения результатов.
Осмотр глазного дна должен быть начат и проводиться ежегодно после:
• 5-летнего анамнеза заболевания у детей допубертатного возраста
• 2-летнего анамнеза заболевания у пациентов пубертатного и постпубертатного возраста
Исследование DCCT продемонстрировало связь между хорошим метаболическим контролем и существенным снижением частоты и замедлением прогрессирования диабетической ретинопатии. Хотя улучшение метаболического контроля часто первоначально приводит к ухудшению течения ретинопатии, его положительный эффект становится очевидным и может быть оценен через 3 года хорошего гликемического контроля.


КАТАРАКТА
Катаракта может присутствовать у детей с достаточно коротким анамнезом диабета. Об этом необходимо помнить врачу, проводящему офтальмологический осмотр.


НАРУШЕНИЯ РЕФРАКЦИИ
Нарушения рефракции могут иметь место во время длительных периодов гипергликемии. В этих случаях рекомендуется повторить осмотр через 2-3 месяца перед тем, как выписывать рецепт на очки.


ДИАБЕТИЧЕСКАЯ НЕФРОПАТИЯ
Диабетическая нефропатия является ведущей причиной заболеваемости и летальности пациентов с сахарным диабетом I типа. Клинически выраженной стадии диабетической нефропатии всегда предшествуют годы транзиторной или постоянной микроальбуминурии (скорость экскреции альбумина (СЭА) > 20-200 мкг/мин). Микроальбуминурия может быть транзиторной и необязательно приводить к развитию диабетической нефропатии, однако ее наличие указывает на высокий риск развития нефропатии. Распространенность микроальбуминурии у детей и подростков варьирует от 5 до 20% в зависимости от исследуемой группы и методов скрининга. Микроальбуминурия практически не определяется у детей препубертатногo возраста, однако регистрируется вскоре после наступления пубертата вне зависимости от длительности заболевания. Исследование DCCT, как и многие другие, показали тесную связь микроальбуминурии с длительным гликемическим контролем.
Другие факторы риска развития микроальбуминурии:
• Большая длительность заболевания
• Повышенное артериальное давление
• Генетическая предрасположенность
Поскольку микроальбуминурия тесно связана с развитием клинически выраженной диабетической нефропатии, скрининг скорости экскреции альбумина должен осуществляться ежегодно:
• После 5 лет существования диабета у детей препубертатного возраста
• Через 2 года существования диабета у подростков
С целью определения СЭА необходим сбор мочи в течение определенного временного промежутка. Альтернативой является определение соотношения альбумин/креатинин в утренней моче. Некоторые центры предпочитают сбор 24-часовой мочи, однако погрешностей при сборе мочи в этом методе больше. Наиболее удобным и часто используемым методом определения микроальбуминурии у детей является сбор ночной мочи, при котором исключаются влияния физических нагрузок, ортостаза, значительных колебаний артериального давления. Микроальбуминурия определяется, когда СЭА при сборе ночной порции мочи составляет от 15 до 150 мкг/мин, что соответствует 20-200 мкг/мин при 24-часовом сборе мочи. Диагноз постоянной микроальбуминурии или начальной диабетической нефропатии ставится в тех случаях, когда микроальбуминурия регистрируется по крайней мере в 2-х из 3-х образцов мочи, собранных в течение 1-6 месяцев.
Необходимо, однако, помнить, что существует целый ряд факторов, приводящих к ложноположительному диагнозу микроальбуминурии:
• Гломерулонефрит
• Инфекция мочевыводящих путей
• Интенсивные физические нагрузки
• Менструальные кровотечения
• Выделения из влагалища
Артериальная гипертензия ускоряет прогрессирование диабетической нефропатии, и рано начатая гипотензивная терапия значительно улучшает прогноз течения диабетической нефропатии у взрослых пациентов. Предполагается, что микроальбуминурия появляется за 2-3 года до повышения артериального давления, поэтому очень важным является регулярное измерение артериального давления, особенно после наступления пубертата.
Лечение
Детям с микроальбуминурией рекомендуется улучшение гликемического контроля в течение 6 месяцев и подросткам полный отказ от курения. Артериальное давление и СЭА должны мониторироваться, по крайней мере 1 раз в 6 месяцев. У пациентов с нормальными цифрами артериального давления назначение ингибиторов АПФ снижает СЭА и замедляет прогрессирование микроальбуминурии до клинически выраженной стадии диабетической нефропатии. Поэтому, если микроальбуминурия остается постоянной или прогрессирует, несмотря на улучшение гликемического контроля и отсутствие артериальной гипертензии, необходимо назначать ингибиторы АПФ. Ингибиторы АПФ селективно снижают давление в эфферентной артериоле и поэтому имеют терапевтическое преимущество перед другими классами гипотензивных препаратов. Однако необходимы длительные исследования для оценки нефропротективной роли ингибиторов АПФ у детей.
Снижение потребления белка, показанное взрослым больным с нефропатией, детям и подросткам не рекомендуется.


ДИАБЕТИЧЕСКАЯ НЕЙРОПАТИЯ
Клинически значимая нейропатия с вовлечением периферической и автономной нервной системы у детей и подростков встречается редко. Субклинические формы нейропатии, однако, широко распространены в этой группе пациентов и могут быть выявлены с помощью следующих методов: биотезиометрии, определения температурной чувствительности, определения скорости проведения импульса по нерву, оценки вызванных потенциалов или оценки вариабельности сердечного ритма. В настоящее время имеются противоречивые данные в отношении того, являются ли эти субклинические изменения вескими предвестниками развития клинически значимой нейропатии в более поздние сроки или нет; для ответа на этот вопрос необходимы длительные наблюдения.
Было показано, что отклонения в тестах оценки функции нервов коррелируют со следующими факторами:
• Старший возраст
• Более зрелая стадия пубертата (по Таннеру)
• Мужской пол
• Длительный анамнез заболевания
• Плохой метаболический контроль
Очень важным является интерпретация результатов тестов оценки функции нервов в соответствии с нормальными значениями с учетом возраста и пола.
С начала пубертата клиническая оценка периферической нервной системы, включая наличие онемения, болевых ощущений и парестезий, должна проводиться ежегодно.
Необходимо оценивать также следующее:
• Ахиллов рефлекс
• Чувствительность
• Неинвазивные тесты выявления субклинических нарушений функции нервов
Для избежания проблем со стопой в последующем, молодые пациенты должны проходить осмотр подиатра, по крайней мере, один раз в год. Определение вибрационного порога чувствительности (ВПЧ) с помощью биотезиометра - это простой и воспроизводимый метод раннего выявления периферической нейропатии. ВПЧ регистрируется на большом пальце правой стопы в покое в горизонтальном положении пациента и определяется как величина напряжения, при котором ребенок может чувствовать вибрацию.
В настоящее время улучшение гликемического контроля является единственным терапевтическим подходом в лечении ранних проявлений диабетической нейропатии у детей и подростков.


ДРУГИЕ ОСЛОЖНЕНИЯ
Липогипертрофии
Причиной липогипертрофии являются частые инъекции инсулина в одни и те же места. Липогипертрофии приводят к нарушению всасывания инсулина.
Профилактикой липогипертрофии является частая смена мест инъекций.
Липоидный некробиоз (Necrobiosis lipoidica diabeticorum)
Липоидный некробиоз представляет собой округлые, слегка приподнимающиеся поражения кожи розового цвета, наиболее часто возникающие на нижних конечностях. Они редко встречаются у детей и подростков, и этиология их не известна.
Ограниченная подвижность суставов
У молодых пациентов с сахарным диабетом I типа часто имеет место ограничение подвижности суставов (ОПС) и тугоподвижность кистей и пальцев. ОПС может быть продемонстрировано при соединенных вместе ладонях в "положении молящегося". ОПС связано с плохим метаболическим контролем и может предвещать раннее развитие микрососудистых осложнений диабета. В настоящее время терапевтических подходов в отношении ОПС не существует.

осложнения при сахарном диабете

Rambler's Top100
Карта сайта | Рекомендуем | Педиатр.ру - советы детского врача